به گزارش خبرگزاری ایمنا و به نقل از ساینس، پروتئین TDP-43 که از قبل با بیماری ALS مرتبط شناخته می‌شد، در تشکیل پلاک‌های تخریب‌کننده نورونها در آلزایمر نقش اساسی دارد، نوعی جهش ژنتیکی در تنظیم این پروتئین، روند تخریب سلول‌های عصبی را تا ۴۰ درصد تسریع می‌کند؛ پژوهشگران موفق به شناسایی آنتی‌بادی‌هایی شده‌اند که می‌توانند از تجمع این پروتئین جلوگیری کنند.
این تحقیق با استفاده از ترکیبی از تکنیک‌های پیشرفته انجام شده است:
تصویربرداری PET-MRI با وضوح فوق بالا، تحلیل تک‌سلولی RNA sequencing و مدل‌سازی کامپیوتری تعاملات مولکولی
پروفسور مارتا مارتینز، نورولوژیست دانشگاه هاروارد و از نویسندگان ارشد این مطالعه تأکید کرد: این یافته‌ها پنجره جدیدی به درک ما از مکانیسم‌های مولکولی تخریب عصبی باز می‌کند و میتواند به توسعه داروهای هدفمند انجام شود.
بر اساس این پژوهش: فاز اول آزمایش‌های بالینی داروی جدید تا پایان ۲۰۲۵ آغاز می‌شود، این روش درمانی میتواند پیشرفت بیماری را در مراحل اولیه تا ۷۰ درصد کند کند همچنین، هزینه درمان نسبت به روش‌های فعلی تا ۶۰ درصد کاهش پیدا کند.
پژوهشگران به چند مانع مهم اشاره می‌کنند: نیاز به توسعه روش‌های تشخیص زودهنگام قبل از ظهور علائم، ضرورت تطبیق درمان با انواع ژنتیکی مختلف بیماری، چالشهای تولید انبوه داروهای بیولوژیک
این کشف علمی که حاصل همکاری ۱۵ مرکز تحقیقاتی در ۸ کشور بوده، نه‌تنها امید جدیدی برای ۵۰ میلیون بیمار مبتلا به آلزایمر در جهان ایجاد کرده، بلکه میتواند سالانه تا ۲۰۰ میلیارد دلار از هزینه‌های جهانی سلامت را کاهش دهد. پژوهشگران پیش‌بینی می‌کنند که این یافته‌ها طی ۵ سال آینده به استانداردهای جدید درمانی تبدیل شوند.
